心血管

整頁都是和心血管疾病有相關  : 



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影 片 
4負氫離子水和健康,孫學軍,氫分子生物醫學博士
0 00  氫是很好抗炎症物質 比阿斯匹林好
0 20  對肺移植、心臟移植 氫是很好抗炎症物質
0 35  國際上開始研究用氫來治療幾乎所有的疾病
0 55  以下這些疾病,科學家已經取得很多證據、做過很多實驗,至少有470多篇論文,證明氫能治療這些疾病: 糖尿病、動脈硬化、中風、巴金森病、關節炎、老年性癡呆、心肌梗死、結腸炎、肝炎、胰臟炎


7負氫離子水和健康,孫學軍,氫分子生物醫學博士 

4 23  心臟缺血 :  給病人喝氫水,對心臟缺血有非常好的臨床效果。


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動脈硬化 :
8負氫離子水和健康,孫學軍,氫分子生物醫學博士
3 45  動脈硬化 : 有些老鼠天生缺少某基因導致會有動脈硬化,從小讓這種老鼠喝氫水,有喝氫水的那組,0個有動脈硬化,沒有喝氫水的那組,100%都有動脈硬化。這顯示氫水對動脈硬化有非常好的臨床效果。

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心 血 管 方 面 論 文 

http://118.145.16.219:81/Jweb_bjmyfxylc/CN/article/downloadArticleFile.do?attachType=PDF&id=1427

摘要:

氫分子作為一種新型的抗氧化劑對許多疾病都有顯著的防治作用。目前其臨床應用研究涉及到的疾病包括各類組織器官缺血再灌注損傷、動脈硬化、糖尿病、癌症、阿爾茨海默病等。本文圍繞氫氣對缺血再灌注損傷、炎症、電輻射致神經系統損傷和代謝綜合征等疾病的防治作用及氫分子醫學的發展現狀和前景等方面進行概述。

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(另一篇論文開始 )

http://www.cqvip.com/qk/90938x/201201/40892488.html

氫氣治療疾病的相關機制
摘要 :
氫氣一直被認為是生理惰性氣體,但最近發現氣具有治療多種疾病的作用,如缺血再灌注引起的腦、、肝、肺和腎損傷,神經退行性疾病,膿毒症,糖尿病等。其機制仍不十分清楚,已知的包括抗氧化、抗炎、抗凋亡和信號通路調節作用。
本文將氫氣治療疾病的相關機制進行綜述。

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(另一篇論文開始 )
http://cdmd.cnki.com.cn/Article/CDMD-11919-1014248843.htm
大鼠動脈粥樣硬化模型的製備和富氫水對動脈粥樣硬化防治作用的研究
《河北醫科大學》 2014年
作者 :張翠連  
【摘要】:
動脈硬化是指以動脈壁增厚變硬、管腔狹窄為特徵的一大類疾病,從病理學上分為小動脈硬化、動脈中層鈣化和動脈粥樣硬化

(Atherosclerosis,AS)三種類型,動脈粥樣硬化是其中最常見、最重要的類型,其特點是在動脈內膜受損的基礎上,由於脂質和複合糖類沉積

,繼發纖維組織增生,導致動脈壁增厚、變硬和管腔縮小,進而影響組織供血。臨床上常見的心肌梗死、腦梗死、間歇性跛行等均是動脈粥樣

硬化導致的結果。隨著人們生活水準的提高和人口老齡化進程的加快,動脈粥樣硬化在我國的發病率逐漸上升,已經成為危害人類健康的主要

疾病之一。
動脈粥樣硬化形成的確切機制並不十分明確,目前主要有氧化應激學說、脂質浸潤學說、損傷反應學說、血小板聚集和血栓形成學說、炎症學

說、平滑肌細胞克隆學說等,其中氧化應激學說是近年基礎和臨床研究的熱點之一。氧化應激是指機體在遭受各種有害刺激時,活性氧

(Reactive oxygen species, ROS)的產生與抗氧化之間失衡,從而引起的組織損傷。目前一些臨床試驗試圖通過補充抗氧化劑(維生素C、維生

素E等)來預防動脈粥樣硬化的發生並未取得預期的臨床效果,可能與未選擇最佳的抗氧化劑、抗氧化劑應用時間相對較短、入選人群不當等因

素有關。氫氣是一種強效的抗氧化劑,具有抗氧化、抗炎、抗凋亡的性質,大量的基礎和臨床實驗證實,氫氣能發揮清道夫的作用,可選擇性

的中和活性氧(ROS)從而起到潛在的細胞和器官保護作用[1]。本研究在成功製備大鼠動脈粥樣硬化模型的基礎上,觀察了富氫水對動脈粥樣硬

化的防治作用。 目的:建立一種簡單、經濟、可重複性好的動脈粥樣硬化模型,並在此基礎上觀察富氫水作為選擇性的抗氧化劑對動脈粥樣硬

化的防治作用,以期探討動脈粥樣硬化的發生機制。 

方法:
清潔級、健康、雄性、遠交群(Sprague-Dawley, SD)大鼠40只,隨機分成四組:正常對照組、模型組、阿托伐他汀組、富氫水組,每組10只。

適應性餵養7天后,正常對照組給予普通飼料餵養;模型組給予高脂飼料+腹腔注射維生素D3(Vitamin D3,VD3)+被動吸煙;阿托伐他汀組在模型

組干預的基礎上給予阿托伐他汀5mg/Kg/d灌胃;富氫水組在模型組干預的基礎上每天給予富氫水5ml/次,2次/天灌胃。為消除非處理因素對實

驗的影響,正常對照組給予同VD3等量的生理鹽水腹腔注射、生理鹽水5ml/次,2次/天灌胃;模型組給予生理鹽水5ml/次,2次/天灌胃;阿托伐

他汀組將藥物溶於5ml生理鹽水中灌胃,另給一次生理鹽水5ml灌胃。實驗共12周,每週記錄大鼠體重一次。所有大鼠12周後左心室內取血,行

血總膽固醇(Total cholesterol, TC)、甘油三酯(Triglycerides, TG)、高密度脂蛋白膽固醇(High-density lipoprotein cholesterol, 

HDL-C)、低密度脂蛋白膽固醇(Low-density lipoprotein cholesterol, LDL-C)檢測;取升主動脈行蘇木精-伊紅(hematoxylin-eosin, HE)染

色,並留取胸主動脈的內中膜勻漿行8-羥基去氧鳥苷(8-hydroxy-2′-deoxyguanosine,8-OHdG)檢測。 

結果:
①共有4只大鼠未完成實驗死亡,其中模型組死亡2只,阿托伐他汀組死亡1只,富氫水組死亡1只,死亡時間均為第6至第7周,考慮死亡原因可

能與大鼠厭食、體重下降、抵抗力差以及易激惹有關。

②大鼠體重變化:
空白對照組體重穩步上升,12周後平均體重達419±10.34g;模型組第一周即開始下降,12周後剔除一極值後平均體重為153.71±6.68g;他汀組

和富氫水組體重無明顯改變,12周後平均體重分別為213.78±15.05g和211.78±12.55g。

③血脂檢測結果:
模型組血清TC、LDL-C分別為18.20±0.55mmol/L、8.30±0.50mmol/L,與空白對照組1.99±0.39mmol/L、0.57±0.25mmol/L相比明顯升高(P0.05);

阿托伐他汀組TC、LDL-C分別為3.99±0.46mmol/L、1.48±0.35mmol/L,較模型組18.20±0.55mmol/L、8.30±0.50mmol/L明顯下降(P0.05),但是較

空白對照組1.99±0.39mmol/L、0.57±0.25mmol/L仍高(P0.05);富氫水組TC、LDL-C分別為4.99±0.43mmol/L、1.83±0.23mmol/L,較模型組18.20

±0.55mmol/L、8.30±0.50mmol/L明顯下降(P0.05),但較阿托伐他汀組3.99±0.46mmol/L、1.48±0.35mmol/L升高(P0.05);各組間TG、HDL-C均未

見明顯差異。

④胸主動脈內中膜組織勻漿8-OHdG水準檢測:
模型組8-OHdG水準56.80±0.43ng/L,較空白對照組41.18±0.73ng/L明顯升高(P0.05);阿托伐他汀組8-OHdG水準47.57±0.42ng/L較模型組56.80±

0.43ng/L下降(P0.05),較空白對照組41.18±0.73ng/L明顯升高(P0.05);富氫水組8-OHdG水準48.39±0.48ng/L較模型組56.80±0.43ng/L下降

(P0.05),但較阿托伐他汀組47.57±0.42ng/L升高(P0.05)。

⑤病理結果:
模型組大鼠中7只出現明顯的動脈粥樣硬化斑塊,HE染色後光鏡下觀察可見內皮細胞脫落,內中膜明顯增厚,向管腔內凸起,可見大量的平滑肌

細胞移行至內膜下,形成纖維帽,泡沫細胞及脂質沉積於內膜下,呈現典型的動脈粥樣硬化斑塊病理特徵,部分可見鈣化,外膜有小血管生成

,並可見大量炎細胞聚集;另1只大鼠雖未見典型動脈粥樣硬化斑塊形成,但光鏡下觀察可見主動脈內中膜明顯增厚,平滑肌細胞增殖、排列紊

亂,吞噬細胞、少量脂質沉積。正常對照組大鼠主動脈壁各層結構正常,內膜光滑,中膜彈力纖維正常。阿托伐他汀組內膜尚光滑,中膜增厚

,可見平滑肌纖維排列稍顯紊亂,未見動脈粥樣硬化形成。富氫水組可見內皮尚光滑,中膜平滑肌纖維排列稍顯紊亂增厚,未見動脈粥樣硬化

斑塊形成。 

結論:
①高脂飲食+VD3腹腔注射+被動吸煙的方法12周後可以建立與人動脈粥樣硬化相似的動物模型,阿托伐他汀能有效的延緩動脈粥樣硬化的進程,表明該動物模型的病變是可逆的,可以用於實驗研究。
②通過檢測血脂、主動脈內中膜勻漿的8-OHdG水準和升主動脈病理,提示氧化應激參與了動脈粥樣硬化形成過程。

③富氫水能有效的預防動脈粥樣硬化的形成,選擇性的中和活性氧,起到抗動脈粥樣硬化的作用,為預防動脈粥樣硬化的發生開闢了新的途徑。

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